急性肾损伤
急性肾损伤(Acute kidney injury，缩写为AKI，以前称为“急性肾衰竭”(acute renal failure、ARF)、急性肾功能衰竭)，[1][2]通常在7天内肾脏发展为肾功能突然损失掉。[3]
| 急性肾损伤 (Acute kidney injury) | |
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| 肾脏病理标本显示已标记的皮质为苍白色、对比于尚存的髓质组织的暗色区。病人死于急性肾损伤。 | |
| 类型 | 肾功能衰竭、疾病 |
| 分类和外部资源 | |
| 医学专科 | 肾脏科 |
| ICD-11 | GB60 |
| ICD-10 | N17 |
| DiseasesDB | 11263 |
| MedlinePlus | 000501 |
| eMedicine | 243492 |
其原因是多方面的。通常发生原因为肾组织损坏造成的结果，其起因为任何病因(例如低血压)肾血流量的减少(肾缺血(ischemia))、暴露于对肾有害的物质(Nephrotoxicity)、肾发炎的过程，或阻塞尿流量的尿路阻碍。AKI诊断是基于特有的实验室研究结果上、如升高的尿素氮及肌酸酐，或肾脏不能产生足够量的尿。
AKI可能导致一些并发症，包括代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)、高钾血症，尿毒症、身体体液平衡(Fluid balance)的改变，并影响到其它的器官系统。治疗方法主要是支持性看护，如肾替代治疗法(Renal replacement therapy)，血液透析以及潜在病症的治疗,尚无针对性的治疗方法[4]。
全球每年有1330万急性肾损伤新病例、200万死亡病例[5]。
症状和病征
急性肾损伤的症状来自肾功能与该疾病相关的各种干扰。临床表现为肾排泄功能迅速下降, 氮代谢积累以及尿量减少[4]。
急性肾损伤的主要症状有：
- 尿少或无尿。
- 肿胀，尤其是腿和脚。
- 食欲不振。
- 恶心和呕吐。
- 感到混乱、焦虑和不安或困倦。
- 肋骨以下的背部疼痛，这被称为侧腹痛。
病因
急性肾损伤可由全身性疾病（如狼疮性肾炎等自体免疫疾病）、败血症、缺血再灌注、心脏衰竭，肝衰竭、挤压伤、显影剂、低血压、特定的抗生素、化疗药物过量使用等引起，从而可能导致肾脏产生过量活性氧(ROS)，使细胞发生氧化应激损伤, 细胞凋亡, 进而刺激间质成纤维细胞的活化, 导致肾纤维化, 最终完全丧失肾功能[6]。
参见
注释
- ^ Webb S, Dobb G. ARF, ATN or AKI? It's now acute kidney injury. Anaesthesia and Intensive Care. December 2007, 35 (6): 843–4. PMID 18084974.
- ^ Dan Longo, Anthony Fauci, Dennis Kasper, Stephen Hauser, J. Jameson, Joseph Loscalzo. Harrison's Principles of Internal Medicine, 18 edition. McGraw-Hill Professional. July 21, 2011.
- ^ Mehta RL, Kellum JA, Shah SV; et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Critical Care (London, England). 2007, 11 (2): R31 [2014-12-21]. PMC 2206446
. PMID 17331245. doi:10.1186/cc5713. （原始内容存档于2010-10-30）.
- ^ 4.0 4.1 Hou, LinQian; Zhang, Rui; Zhong, XiaoYan; Cheng, Liang. Nanomaterials with ROS scavenging ability to alleviateacute kidney injury. SCIENTIA SINICA Vitae. 2021-05-01, 51 (5): 507–517. doi:10.1360/SSV-2020-0237.
- ^ Leung, Kelvin C. W.; Tonelli, Marcello; James, Matthew T. Chronic kidney disease following acute kidney injury—risk and outcomes. Nature Reviews Nephrology. 2013-02, 9 (2): 77–85. PMID 23247572. doi:10.1038/nrneph.2012.280.
- ^ Wang, Wei; Jittikanont, Suparoek; Falk, Sandor A.; Li, Ping; Feng, Lili; Gengaro, Patricia E.; Poole, Brian D.; Bowler, Russell P.; Day, Brian J.; Crapo, James D.; Schrier, Robert W. Interaction among nitric oxide, reactive oxygen species, and antioxidants during endotoxemia-related acute renal failure. American Journal of Physiology-Renal Physiology. 2003-03-01, 284 (3): F532–F537. PMID 12556364. doi:10.1152/ajprenal.00323.2002.
