多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征[1][2](multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是机体遭受严重感染、创伤(包括烧伤、外科大手术)、失血、休克等急性损害24小时后,同时或序贯出现2个或2个以上的系统或器官功能障碍或衰竭,不能维持体内环境稳定的临床综合征[3]。此综合征除有器官功能障碍或衰竭外,还具有来势凶猛、死亡率高及高动力循环、高代谢等特点,以致机体内稳态必须依靠临床干预才能维持。
多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome ) | |
---|---|
又称 | 多重器官衰竭、多系统器官衰竭、多器官衰竭、多脏器功能衰竭 |
类型 | 器官功能障碍[*]、general symptom[*] |
分类和外部资源 | |
ICD-11 | MH16 |
ICD-10 | R65.3 |
ICD-9-CM | 995.92 |
eMedicine | 169640 |
多器官功能障碍综合征有许多俗称或旧称,如:多器官衰竭(multi-organ failure)、多重器官衰竭(multiple organ failure)、多系统器官衰竭(multiple-system organ failure)、多脏器功能衰竭等。
多器官衰竭是老年人逝世的重要原因之一,大多是70岁以上的长者。先决疾病主要包括气管、心脏、肺脏、肝脏、肾脏、脑等重要身体器官的慢性病。
病因
多器官衰竭的病情通常是由于感染、事故损伤、手术损伤、灌注不足以及代谢异常引起的。这些因素会导致病人出现失控性炎症反应。典型的例子是败血症:败血症可能会导致败血性休克。在未出现感染特征的情况下,败血症样病症也被称为全身炎症反应综合征(SIRS)。败血性休克与全身炎症反应综合征最终会进展到多重器官衰竭。然而也有三分之一的患者没有发现多重器官衰竭的主要诱因[3]。多重器官衰竭的发展病程为:因全身炎症反应综合征以及感染而导致败血症,之后进展到严重败血症,最后多重器官衰竭 。目前,研究人员正在研究基因治疗所需的可能的遗传靶点,阻止脏器发生多重器官衰竭。部分学者推测,令AP-1与NF-κB转录因子失活可能是防治败血症与全身炎症反应综合征的关键点,因为这两个基因包含促炎性细胞因子[4]。然而它们也是正常免疫反应的重要组成部分。因此人工干预会有易感性增加的风险,也有可能导致临床恶化。
病理生理机制
在病理生理学上,多重器官衰竭的发病机制尚未有一个确切的定义,但器官衰竭通常被认为是组织受到损害后从而引起的局部反应和系统性反应。呼吸衰竭往往会在组织受到损害后的72个小时后发生,接着会有其他器官衰竭,如肝脏衰竭(5-7天),胃肠道出血(10-15天)和肾功能衰竭(11-17天)[3]。
参考资料
- ^ 吴芳,陆国平,陆铸今,等. 多器官功能障碍综合征的临床特点. 中国小儿急救医学,2006,13(01):59-60. DOI:10.3760/cma.j.issn.1673-4912.2006.01.025
- ^ 刘露. 血液净化治疗多器官功能障碍综合征的疗效评析. 国际医药卫生导报,2017,23(17):2705-2707. DOI:10.3760/cma.j.issn.1007-1245.2017.17.014
- ^ 3.0 3.1 3.2 Irwin & Rippe. Intensive Care Medicine. [2017-05-17]. (原始内容存档于2005-11-07).
- ^ Matsuda, Naoyuki; Hattori, Yuichi. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS): Molecular Pathophysiology and Gene Therapy. Journal of Pharmacological Sciences. 2006, 101 (3): 189-198 [2022-12-03]. ISSN 1347-8613. PMID 16823257. doi:10.1254/jphs.CRJ06010X. (原始内容存档于2022-12-04) (英语).