藥物代謝動力學

維基百科中的醫學內容僅供參考，並不能視作專業意見。如需獲取醫療幫助或意見，請諮詢專業人士。詳見醫學聲明。

藥物代謝動力學，簡稱為：藥代動力學（源自古希臘語 φάρμακον「藥物」和 κινητικός 「移動，投入運動」；參見化學動力學），屬於藥理學的一個分支，致力於研究物質進入生物體內，隨時間在體內變化的規律。學科研究的物質包括任何化學外源性物質，如：藥物、農藥、食品添加劑和化妝品等。藥代動力學需要分析化學物質的代謝，並研究某化學物質從進入人體至完全從體內清除的過程及變化規律。藥代動力學研究生物體如何影響藥物在體內的行為，而藥效學（Pharmacodynamics，PD）則研究藥物如何影響生物體。如PK/PD模型所示，兩者共同影響給藥劑量、藥物獲益和藥物副作用，兩者通常同時進行研究，簡稱為PKPD。

圖為米氏動力學模型曲線，顯示了一種酶與一種基質的關係：其中的參數之一用來研究藥物代謝，基質則為一種藥物。

廣義上的藥代動力學包括了：藥物代謝（Drug metabolism，DM）與藥物動力學（Pharmacokinetics，PK），兩者通常緊密相關被統稱為藥物代謝動力學（DMPK）。

概述

藥代動力學研究特定的外源性化學物質如何通過體內的吸收、分佈和代謝機制（如通過細胞色素P450或葡萄糖醛酸轉移酶等代謝酶）影響機體，並形成藥物的代謝產物和排泄途徑。化合物的藥代動力學特性受給藥途徑和給藥劑量的雙重影響，並一同影響吸收速率。

在研究中，為簡化生物體與化學物質相互作用的過程，可以運用某些模型研究藥代動力學，如多隔室模型（或稱多房室模型，多室模型，Multi-compartmental model）。建模類型中有些較為複雜，其中「單室模型」（Monocompartmental models）和」兩室模型」（Two compartmental models）較為簡單且常用。模型中分隔出為不同的室通常稱為ADME圖（ADME scheme），若將釋放過程（Liberation）從吸收過程中單獨列出，也稱為LADME：

• Liberation 釋放——藥物從製劑中釋放的過程。參見IVIVC 。
• Absorption 吸收 ——物質進入血液循環的過程。
• Distribution 分佈——物質在身體體液和組織內的分散或傳播。
• Metabolism 代謝——生物體識別存在外源性化合物，並將化合物不可逆地轉化為代謝產物。
• Excretion 排泄——將物質從體內排出。一些藥物若不可逆地在身體組織中積聚，可能會導致毒性。

藥物的代謝和排泄兩個階段也可統稱為藥物消除（Elimination）。對以上藥物在體內不同階段的研究涉及一些基本概念，以了解藥物體內的動態過程，其中諸多因素會影響到整個藥代動力學過程，例如：賦形劑的物料屬性對於釋放產生影響；生物膜特有性質對於物質穿越膜及對藥物吸收產生影響；酶反應的特性可導致藥物失去活性等。

以上的概念均可通過相應數學公式來表達。通過理解藥物分子的特性，以及藥物基本物理化學性質，如酸解離常數(pKa)、生物利用度、溶解度、吸收能力和機體組織中的分佈情況等，可推測其在有機體體內的藥物動力學情況。

指標

常用的藥代動力學指標如下表：

藥代動力學參數

參數	描述	符號	單位	公式	示例 值
劑量	服用藥物量	$D$	$\mathrm {mol}$	設計參數	500 mmol
服藥間隔	服用藥物間隔時間	$\tau$	$\mathrm {h}$	設計參數	24 h
最大血藥濃度	服藥之後血藥濃度峰值	$C_{\text{max}}$	$\mathrm {mmol/L}$	直接測定值	60.9 mmol/L
tmax	服藥之後達到Cmax的時間	$t_{\text{max}}$	$\mathrm {h}$	直接測定值	3.9 h
最小血藥濃度	在下一次服藥之前的最低血藥濃度	$C_{{\text{min}},{\text{ss}}}$	$\mathrm {mmol/L}$	直接測定值	27.7 mmol/L
平均血藥濃度	在一個劑量間隔時間內，血藥濃度達到穩態期間的平均血藥濃度	$C_{{\text{av}},{\text{ss}}}$	$\mathrm {h\times mmol/L}$	${\frac {AUC_{\tau ,{\text{ss}}}}{\tau }}$	55.0 h×mmol/L
分佈體積	某藥物表觀分佈容積	$V_{\text{d}}$	$\mathrm {L}$	${\frac {D}{C_{0}}}$	6.0 L
血藥濃度	在一定體積血漿的藥量	$C_{0},C_{\text{ss}}$	$\mathrm {mmol/L}$	${\frac {D}{V_{\text{d}}}}$	83.3 mmol/L
吸收半衰期	一定劑量的藥物吸收50%入體循環所需時間 [1]	$t_{{\frac {1}{2}}a}$	$\mathrm {h}$	${\frac {\ln(2)}{k_{\text{a}}}}$	1.0 h
吸收速率常數	藥物通過口服或血管外路徑進入體內的速率	$k_{\text{a}}$	$\mathrm {h} ^{-1}$	${\frac {\ln(2)}{t_{{\frac {1}{2}}a}}}$	0.693 h−1
排除半衰期	藥物在體內降低至原濃度一半時所需時間	$t_{{\frac {1}{2}}b}$	$\mathrm {h}$	${\frac {\ln(2)}{k_{\text{e}}}}$	12 h
排除速率常數	藥物從體內移除的速率	$k_{\text{e}}$	$\mathrm {h} ^{-1}$	${\frac {\ln(2)}{t_{{\frac {1}{2}}b}}}={\frac {CL}{V_{\text{d}}}}$	0.0578 h−1
輸注速率	需要平衡藥物消除的輸注速率	$k_{\text{in}}$	$\mathrm {mol/h}$	$C_{\text{ss}}\cdot CL$	50 mmol/h
曲線下面積	一次性給藥或在穩態時濃度-時間曲線的積分	$AUC_{0-\infty }$	$\mathrm {M} \cdot \mathrm {s}$	$\int _{0}^{\infty }C\,\mathrm {d} t$	1,320 h×mmol/L
		$AUC_{\tau ,{\text{ss}}}$	$\mathrm {M} \cdot \mathrm {s}$	$\int _{t}^{t+\tau }C\,\mathrm {d} t$
清除	每單位時間內清除藥物血漿的體積	$CL$	$\mathrm {m} ^{3}/\mathrm {s}$	$V_{\text{d}}\cdot k_{\text{e}}={\frac {D}{AUC}}$	0.38 L/h
生物利用度	藥物在生物系統中可以利用的比例	$f$	無單位	${\frac {AUC_{\text{po}}\cdot D_{\text{iv}}}{AUC_{\text{iv}}\cdot D_{\text{po}}}}$	0.8
波動	在穩態下一次給藥間隔期間峰谷波動值	$\%PTF$	$\%$	$100{\frac {C_{{\text{max}},{\text{ss}}}-C_{{\text{min}},{\text{ss}}}}{C_{{\text{av}},{\text{ss}}}}}$ 其中 $C_{{\text{av}},{\text{ss}}}={\frac {AUC_{\tau ,{\text{ss}}}}{\tau }}$	41.8%

在藥代動力學中，穩態（Steady state）是指藥物總體的攝入量與其體內消除量處於動態平衡時的狀態。實際情況下，一般開始規律性給藥後，服藥時間達到3至5倍半衰期後可達穩態。

藥物動力學模型

每 24 小時口服給藥後 96 小時內藥物血漿濃度的時間進程。請注意，在穩態和線性藥代動力學中，AUCτ=AUC∞。 大約 5 × 12 = 60 小時後達到穩態。該圖展示了藥物血漿濃度的典型時間過程，並解釋了主要的藥代動力學指標

藥代動力學通過非膈室或膈室方法進行建模。非隔室方法可通過估算血藥濃度-時間圖中的曲線下的面積（Area under the cruve，AUC）估計藥物暴露量（Exposure）。隔室方法使用動力學模型估算血藥濃度-時間圖。非隔室方法不假設任何特定的隔室模型，而同樣可準確預測生物等效性，因此被更廣泛地使用。藥物在生物體內如何發生轉化以及化合物最終的排泄過程，取決於許多相互關聯的藥代動力學因素。為了簡化這方面的研究，已經開發了許多功能模型進行預測。這些模型基於將生物體視為許多相關隔室，如將有機體視為只有一個同類隔室。這種單室模型先假定藥物的血漿濃度可真實反映藥物在血漿體液或組織液中的濃度，並且藥物的消除與生物體中藥物濃度成正比，即一級動力學。

然而，不存在完美準確反映體內的真實情況的模型。例如，並非所有身體組織具有相同的血液供給，因此藥物在低血液供給組織中的藥物分佈會少於血液供應較好的組織。此外，有些如大腦的特定組織中存在的血腦屏障，對藥物分佈會構成較大障礙。若需要藥物分佈至有屏障的組織，必須有目的性地設計藥物的相關特性以穿透相關屏障。若依據消除速率對組織進行區分，則生物體內可視為存在兩類隔室：一類有更快的藥物分佈稱為中央膈室，如主要臟器和血液供應發達的系統；另一類因其血流量較低稱為外周隔室。其他組織如大腦，藥物可能因血腦屏障而導致與其他器官組織分隔，可單獨視為一個特殊膈室。

藥物消除過程發生在哪個隔室會導致隔室模型有所不同。最常見的情況是消除過程發生在中央隔室，如肝臟和腎臟因其血液供應豐富而最容易發生藥物消除。然而，較少情況下消除可能發生在外周隔室或同時發生在兩者中。這意味着兩室模型中主要存在三種可能性。

當負責代謝藥物的酶（如細胞色素P450）發生飽和，或存在獨立於血藥濃度的主動消除機制，則經典藥代動力學模型可能不適用。在實際情況中，每個組織都擁有獨立的分佈特性，藥物在組織中不存在完全的線性關係。我們將藥物在生物體中的分佈容積定義為Vd_F，並將藥物在組織中的分佈容積定義為Vd_T ，則生物體的分佈容積可由一個以下方程表述，其中考慮了不同作用類型的各種組織：

$Vd_{F}=Vd_{T1}+Vd_{T2}+Vd_{T3}+\cdots +Vd_{Tn}\,$

多室模型可由多條藥物濃度曲線組成，因此一條複雜的整體曲線需使用較複雜的數學方程表述。許多電腦程式已用於繪製這些方程和曲線。無論模型可以設計得多複雜和儘量得精確，由於分佈容積本質是為解決藥代動力學問題而虛擬的一個簡化概念模型，因此其預測結果與真實體內情況仍存在誤差。為了儘量減少預測誤差，找到與藥物匹配模型非要必要。

表示單隔室行為模型的圖例

非隔室模型分析

非隔室模型分析或稱非房室模型分析（Noncompartmental Analysis，NCA），該分析法高度依賴對總藥物暴露量的估算。總藥物暴露常通過曲線下面積 (AUC) 方法估算，其中梯形法則（數值積分）是最常用的手段。梯形規則需要計算x的長度，因此面積估算結果高度依賴於血液/血漿採樣時間計劃。即取樣時間點越密集，預測的梯形面積越能反映濃度-時間曲線的實際情況。NCA分析的結果準確性，取決於採樣計劃是否涵蓋吸收、分佈和消除的各個階段，以準確表徵藥物的DMPK性質，如：AUC和暴露量、Cmax（最大濃度）、Tmax（最大濃度時間）、CL和Vd等參數。

隔室模型分析

隔室PK分析使用動力學模型描述和預測濃度-時間曲線。PK隔室模型通常與其他學科中使用的動力學模型類似，如化學動力學和熱力學。隔室分析優於某些非隔室分析的原因之一是能夠隨時預測濃度，缺點則是開發難度較高和需要適當的模型驗證。最簡單的PK室模型是單室PK模型，如靜脈注射推注給藥即是單室模型，並發生一級消除。最複雜的PK模型，如PBPK模型通過生理信息來簡化模型開發和模型驗證。

單室模型

單室模型之所以稱為線性藥代動力學，是因為其涉及的各種藥代動力學因素包括：劑量、血漿濃度、消除等，其濃度關係圖可表達為線性關係或一個近似線性的關係。在線性藥代動力學中為了使藥物有效，藥物需要從血漿快速轉移至其他體液和組織中。

濃度隨時間的變化可表示為：$C=C_{\text{initial}}\times e^{-k_{\text{el}}\times t}$

多室模型

非線性藥代動力學模型的吸收和消除圖例

多室模型即非藥代動力學模型，其各因素之間呈非線性關係，因此其圖例可用曲線表示，可通過計算曲線下不同區域的面積來評估各種因素之間的關聯。非線性藥代動力學中使用的模型主要基於Michaelis-Menten動力學。

影響非線性藥動力學的因素包括：

• 多相吸收：靜脈注射的藥物主要通過兩種機制從血漿中清除：(1) 藥物分佈至身體各個組織 (2) 藥物代謝+藥物排泄。藥物血漿濃度降低遵循雙相模式（如圖）：

  

  靜脈給藥後血漿藥物濃度與時間的關係

  • Alpha相：血漿濃度起初快速下降。血藥濃度降低主要歸因於藥物從中央隔室（循環）分佈至周圍隔室（身體組織）的過程。當中央和外圍隔室之間建立藥物濃度的准平衡（Pseudo-Equilibrium）時該相結束。
  • Beta相：在alpha相之後，血藥濃度逐漸下降至一個平台。此時血藥濃度降低主要歸因於藥物消除，即代謝和排泄。
  • 其他相吸收，如：伽瑪相（Gamma）、德爾塔相（Delta）等。
• 藥物性質可決定高血流量和低血流量的組織分佈情況。
• 酶飽和：藥物代謝和轉化需要特定生物酶，而當藥物劑量達該酶處理能力閾值之上，則負責藥物代謝的酶達到飽和。達到飽和點之後的血藥濃度會不成比例地增加，即非線性。且藥物的消除速率亦不再恆定。
• 誘導或酶促抑制：一些藥物具有抑制或刺激其自身代謝的能力，即處於負反饋或正反饋反應中。如藥物氟伏沙明、氟西汀和苯妥英鈉，隨着這些藥物劑量的增加，未代謝藥物的血漿濃度會持續增加，而消除半衰期也延長，從而可能產生不良反應。因此，當需要高劑量用藥時，必須調整劑量或其他治療參數。
• 腎臟還可為某些藥物建立主動消除機制，而與血漿濃度無關。

因此可以看出，吸收、分佈、代謝和消除以上各個因素均可以影響整個藥代動力學發生非線性過程。

生物利用度

不同形式的片劑，其給藥後的藥代動力學行為有所不同。

藥物的生物利用度，也稱生體利用率或生體可用率，在藥理學上是指所服用藥物的劑量部份能到達體循環的比例，是藥物的一種藥物動力學特性。因此藥物通過靜脈給藥因其直接進入人體循環，可提供最大的生物利用度，並且靜脈給藥被認為產生了 1（或 100%）的生物利用度，也稱絕對生物利用度（Absolute bioavailablity，F_abs或B_A）。使用其他藥物遞送方法的生物利用度與靜脈注射的生物利用度，或特定研究中與其他遞送方法相關的標準值（相對生物利用度）進行比較，即相對生物利用度（Relative bioavailability，F_rel或B_R）。

$B_{A}={\frac {[ABC]_{P}\cdot D_{IV}}{[ABC]_{IV}\cdot D_{P}}}$

${\mathit {B}}_{R}={\frac {[ABC]_{A}\cdot {\text{dose}}_{B}}{[ABC]_{B}\cdot {\text{dose}}_{A}}}$

一旦確定了藥物的生物利用度，就可以基於需要達到的血藥濃度調整藥物劑量。因此，生物利用度是影響給藥劑量的重要因素。可以使用以下公式計算血漿中真正可產生作用的藥量：

$De=B\cdot Da\,$

其中$De$代表有效劑量， $B$代表生物利用度， $Da$代表給藥劑量。

如藥物的生物利用度為 0.8（或 80%），且給藥劑量為100毫克則：

De = 0.8 × 100 毫克 = 80 毫克

即：每100 mg給藥量將使得80 mg有效的進入血漿並影響藥效。

生物利用度受每種藥物固有的一系列因素影響，例如：

• 藥物形式
• 化學形態
• 給藥途徑
• 穩定
• 代謝

這些概念可以通過數學量化和積分得到一個整體數學方程式：

$De=Q\cdot Da\cdot B\,$

其中$Q$是藥物的純度。

$Va={\frac {Da\cdot B\cdot Q}{\tau }}$

其中$Va$是藥物的給藥速率，而$\tau$是吸收的藥物到達循環系統的速率。

最後，使用亨德森-哈塞爾巴爾赫方程並代入藥物的酸度係數$pKa\,$（電離藥物與非電離藥物之間存在平衡時的pH），可計算藥物的非電離濃度，從而進一步計算吸收的濃度：

$\mathrm {pH} =\mathrm {pKa} +\log {\frac {B}{A}}$

LADME

一旦藥物進入生物體隨機發生藥代動力學過程，這些過程可分為幾個重要階段，取其英文首字母縮寫詞為，LADME、ADMET或ADME，參見ADME：

• 釋放：經藥物遞送系統釋放活性物質，
• 吸收：生物體對活性物質的吸收，
• 分佈：通過血漿分佈至身體的不同組織，
• 代謝：代謝使外源性物質失活，並最後發生
• 排泄或消除：物質或其代謝產物的排泄或消除。

藥物時常以活性形式給藥，因此沒有釋放階段或將釋放與吸收階段結合，並將分佈、代謝和排泄結合為處置階段（Disposition phase）。還可將藥物毒理學方面研究結合ADME，稱之為ADME-Tox或ADMET。

以上每個階段均受到藥物和生物體之間的物理化學相互作用的影響，這些相互作用可以用數學模型進行研究。因此，藥代動力學可表達為預測藥物行為的數學方程式，且強調血藥濃度與給藥後時間兩者的關係。

分析方法

生物分析方法

建立生物分析方法是構建濃度-時間曲線的必要過程。測試生物基質，如測量血漿中的藥物濃度就使用化學技術進行。適當的生物分析方法應同時具備選擇性與靈敏度，如微型熱泳可用於量化生物基質/液體如何影響藥物與其靶標的親和力。

質譜

基質如血樣或尿樣具有複雜性、雖然樣品量較少並需長時間檢驗且維持高靈敏度，因此通常使用質譜法研究藥代動力學。其中應用中最常用的儀器是配備三重四極杆質譜儀的LC-MS 。通常採用串聯質譜法提高分析方法特異性。通常運用標準曲線和內標法進行樣品中單一組分的定量分析。這些樣本展示給藥後，不同時間點的藥物經代謝或從體內清除情況。給藥前採集空白血液樣本，對於確定測試背景和確保此類複雜樣本的數據完整性非常重要。需要特別注意標準曲線的線性，當質譜數據在較寬泛的濃度範圍下呈現非線性關係時，還可使用具有更複雜函數（例如二次函數）進行曲線擬合。

目前科研工作者正在使用高靈敏度的質譜法進行微量劑量研究，這可能可以有效替代動物實驗。此外最新研究表明，二次電噴霧電離(SESI-MS) 可用於藥物監測，可能進一步避免使用不必要的實驗動物。

群體藥代動力學

群體藥代動力學是研究個體藥物濃度的變異性在群體中的來源和相關性，這些個體是接受臨床相關劑量藥物的目標患者群體。某些患者的人口統計學、病理生理學和治療屬性，如體重、排泄和代謝功能以及是否同時接受其他治療的信息，均改變劑量-濃度關係並可解釋藥物暴露量的可變性。例如，在腎功能衰竭患者中，主要由腎臟消除的藥物穩態濃度通常高於接受相同藥物劑量的腎功能正常患者。群體藥代動力學旨在確定可測量的病理生理因素，並解釋引起劑量-濃度關係變化的原因以及程度。若劑量-濃度關係變化影響到臨床相關的治療指數，並與血藥濃度及藥物暴露量變化直接聯繫，則必須適當修改劑量。群體藥代動力學建模的優勢在於能夠分析較少的數據樣本，當每位患者只有一個濃度測量值時仍可進行分析。

臨床藥代動力學

建議進行藥代動力學監測的藥物

抗癲癇藥 藥物	心臟活性 藥物	免疫抑制劑 藥物	抗生素 藥物
苯妥英鈉 卡馬西平 丙戊酸 拉莫三嗪 乙琥胺 苯巴比妥 撲米酮	地高辛 利多卡因	環孢素 他克莫司 西羅莫司 依維莫司 霉酚酸酯	慶大黴素 妥布黴素 阿米卡星 萬古黴素
支氣管擴張劑 藥物	細胞生長抑制劑 藥物	抗病毒藥物 （愛滋病毒）藥物	凝血因子
茶鹼	甲氨蝶呤 5-氟尿嘧啶 伊立替康	+依法韋侖 替諾福韋 利托那韋	因子 VIII， 因子 IX , 因子 VIIa , 因子 XI

臨床藥代動力學是源自群體藥代動力學臨床應用的一門學科，旨將有關藥代動力學和患者人群特徵的知識直接應用於臨床治療領域。

環孢素藥物作為免疫抑制劑的限制使用與重新啟用，以幫助器官移植是一個相關案例。環孢素最初在臨床中證明具有治療效果，但發現許多用藥患者出現腎毒性後其臨床應用被嚴格限制。然而，經過藥代動力學的研究，例如通過分析患者的血漿濃度可以個體化指導患者環孢素的劑量。這種個體化用藥使得環孢素可以再次廣泛的應用於臨床，並幫助了許多成功的器官移植手術。

臨床監測藥代動力學參數，常通過測定血藥濃度進行，因血液數據通常最易獲取且較為可靠。

在臨床上出現以下情況需要監測藥物血漿濃度：

• 治療窗口窄（致毒性濃度和藥物起效濃度差）
• 高毒性
• 生命危險高

生態毒理學

生態毒理學是研究微塑料或其他對生物圈和環境有害物質的性質、影響以及相互作用的科學分支。近些年發現造成環境污染的物質，如殺蟲劑等可進入生物體並可能產生蓄積作用，因此藥代動力學領域開展了對生態毒理學的研究。生產與生活中普遍應用的化學品均接受政府或國際機構（例如EPA或WHO）的研究和安全試驗，以評估和闡述其對人體或生物體的影響。這些化學物質在生物體內的滯留時間，即生物半衰期以及致死量等因素均是生態毒理學的主要關注點。

參見

 

• Bateman方程
• 血液酒精濃度
• 生物半衰期
• 生物利用度
• Cooperstown雞尾酒療法
• 酶動力學
• 藥效學
• 特殊藥物反應
• 藥物相互作用
• 藥物計量學
• 藥學
• 生物等效性
• 仿製藥
• 基於生理學的藥代動力學模型
• 平台原理
• 毒代動力學

參考文獻

軟件

非隔室模型

• 免費軟件： R的bear （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館）和PK （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） ， Julia的MetidaNCA （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館）
• 商業： MLAB 、 EquivTest （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、 Kinetica （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、 MATLAB/SimBiology （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、 PKMP （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、 Phoenix/WinNonlin （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、 PK Solutions 、 RapidNCA 。

基於膈室模型

• 免費軟件： ADAPT （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、 Boomer （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） ( GUI （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） )、 SBPKPD.org（系統生物學驅動的藥代動力學和藥效學） （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、 WinSAAM 、 PKfit （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） for R、 PharmaCalc 和 PharmaCalcCL （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、Java 應用程式。
• 商業： PrecisePK （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、 Imalytics 、Kinetica、 MATLAB/SimBiology （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、 Phoenix/WinNonlin （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、PK Solutions、 PottersWheel 、 ProcessDB （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、 SAAM II （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 。

基於生理學模型

• 免費軟件： MCSim （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館）、 PK-Sim （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館）
• 商業： acslX 、 Cloe PK （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、 GastroPlus （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、 MATLAB/SimBiology （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、 ProcessDB （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、 Simcyp （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、 Entelos PhysioLab Phoenix/WinNonlin （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、 ADME Workbench 。

種群PK

• 免費軟件： WinBUGS 、ADAPT、S-ADAPT / SADAPT-TRAN、Boomer、 PKBugs 、R 的Pmetrics （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 。
• 商業： PrecisePK （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、Kinetica、 MATLAB/SimBiology （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、 Monolix （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、 NONMEM 、 Phoenix/NLME （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、SAAM II 的PopKinetics （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、 USC*PACK （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、 DoseMe-Rx （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 、 Navigator Workbench 。

治療藥物監測（TDM）

• 商業： PrecisePK （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館）

模擬

以上所有基於模型的軟件。

• 免費軟件： COPASI 、伯克利麥當娜、 MEGen （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） 。

教育中心

在提供深度培訓方面知名度最高的全球中心包括布法羅大學藥學和藥物科學學院、佛羅里達大學藥學院藥劑學及臨床藥物科學系、北卡羅來納大學藥學院藥物實踐與實驗療法系、明尼蘇達大學雙城分校藥學院藥劑系及實驗與臨床藥物科學系、烏普薩拉大學、哥德堡大學、萊頓大學、奧塔哥大學、三藩市大學、北京大學附屬第三醫院、東京大學、華盛頓大學藥學院藥劑系、曼徹斯特大學、莫納什大學、謝菲爾德大學和復旦大學藥學院臨床藥學系。