黃體拉丁語corpus luteum),是雌性哺乳動物卵巢內的臨時性細胞團結構,是富有血管的腺體樣細胞團,是內分泌系統的一部份,產生相對較高水平的孕酮與溫和水平的雌二醇抑制素A,以抑制促性腺激素釋放激素的釋放,從而抑制黃體化激素卵泡刺激素。黃體的顏色為明黃色,這是由於從膳食中濃縮了類胡蘿蔔素(包括葉黃素)。每次月經周期形成一個新的黃體。黃體的基本功能是合成和分泌孕酮,這種激素可使子宮為妊娠做好準備。

黃體
卵巢切片結構:1.外層、1'.附緣、2.中央基質英語Stroma of ovary、3.週邊基質、4.血管、5.早期的囊狀卵泡、6, 7, 8.更成熟的卵泡、9.幾乎成熟的卵泡、9'.卵子已脫離的卵泡、10.黃體
基本資訊
系統生殖系統
位置卵巢
標識字符
拉丁文Corpus luteum
MeSHD003338
TA98A09.1.01.015
TA23484
FMAFMA:18619
格雷氏p.1256
顯微解剖學術語英語Anatomical terms of microanatomy

發育及結構

 
卵巢中的卵泡發育過程:1 - 卵巢;2 - 成熟卵泡;3 - 成熟卵泡;4 - 排卵;5 - 黃體;6 - 退化黃體

月經周期發情周期中,卵泡會釋放次級卵母細胞,即排卵,餘下的卵泡在卵巢內,卵泡壁塌陷,排卵後原濾泡中的囊腔很快會由增殖的顆粒細胞充填,卵泡膜內的血管和結締組織伸入卵泡顆粒層,黃體期時在黃體化激素的作用下,卵泡壁的細胞體積增大,分化為一個體積很大並富含血管的內分泌細胞團,剛形成時呈黃色,稱為黃體。卵泡到黃體的發育中間階段被稱為血體,不過血體這一概念是指卵泡破裂排卵後剩下的可見的血液。當卵母細胞(如果受精則為受精卵)經過輸卵管進入子宮時,黃體仍停留在卵巢內。

黃體的尺寸相對於卵巢來說是相當大的。人類的黃體的直徑在2cm到5cm[1][2]

黃體的細胞來源於卵泡周圍的細胞[3]。卵泡膜細胞發育成(即「黃體化」)小黃體細胞(small luteal cell)或稱膜黃體細胞(thecal-lutein cells),卵泡顆粒細胞發育成(即「黃體化」)大黃體細胞(large luteal cell)或稱顆粒黃體細胞(granulosal-lutein cells),二者形成了黃體。粒黃體細胞較大,呈多角形,染色較淺,數量多;膜黃體細胞較小,圓形或多角形,染色較深,數量少,分布於黃體的周邊。絕大多數動物的黃體主要由顆粒細胞轉化而成,但靈長類和大鼠的膜細胞也是黃體組成成分。這些顆粒細胞在黃體化時由原來直徑12~14μm,增加到35~50μm。顆粒細胞胞漿和核的比例增大,胞漿所含分泌顆粒和脂肪滴增加,並含有黃色色素。線粒體形態也發生變化,粗面內質網消失,同時滑面內質網增加,與這些形態變化相應的是在黃體化過程中,大小黃體細胞均能從膽固醇合成類固醇激素如孕酮。低密度膽固醇複合體結合到黃體細胞的質膜的受體上並內化。膽固醇在細胞內被釋放並以膽固醇酯的形式存儲,在進一步的膽固醇轉運中被回收。大黃體細胞能產生更多的孕酮,這是由於其細胞內不受抑制/基礎水平的蛋白激酶A之活動。小黃體細胞有黃體化激素受體,能調節細胞內蛋白激酶A的活動。蛋白激酶A能磷酸化固醇激素合成急性調節蛋白英語steroidogenic acute regulatory protein(StAR)與外周苯二氮卓受體英語peripheral benzodiazepine receptor(PBR)以從線粒體外膜轉運膽固醇到線粒體內膜[4]

黃體發育過程伴隨着類固醇生成酶——膽固醇側鏈裂解酶P450scc英語Cholesterol side-chain cleavage enzyme濃度的升高,該酶在線粒體中把膽固醇轉化為孕烯醇酮[5]。孕烯醇酮再被轉化為孕酮,分泌出細胞,進入血液。孕酮在細胞質內濃度的增加伴隨着P450scc與其電子供體蛋白的增加,指示了孕酮分泌是黃體中P450scc增強表達的結果[5]

線粒體的P450系統電子轉運鏈包括腎上腺皮質鐵氧還蛋白還原酶英語adrenodoxin reductase腎上腺皮質鐵氧還蛋白英語adrenodoxin已經被證實會泄漏電子導致形成了超氧自由基[6][7]。顯然,為處理這些黃體細胞線粒體產生的自由基並增強線粒體的新陳代謝,抗氧化物酶英語antioxidant enzyme——過氧化氫酶超氧化物歧化酶,與黃體中的類固醇合成增強而平行增加[5]

卵泡結構 黃體結構 分泌
膜層細胞英語Theca of follicle 膜黃體細胞 雄激素[8] 孕酮[8]
粒層細胞英語Granulosa cell 粒黃體細胞 孕酮[3]雌激素(主體)[3]抑制素A[3][8]
 
各種甾醇類激素的轉換:中間左側黃色區域是黃體酮;膜黃體細胞含有17α-羥化酶英語17α-hydroxylase17,20裂解酶英語17,20 lyase,可把黃體酮轉化為雄激素;雄激素位在左下藍色區域;顆粒黃體細胞含有芳香酶,位於圖示的下方中間,可以將雄激素轉化為雌激素(右下粉紅色三角形部份)

類似於前身的卵泡膜層細胞,膜黃體細胞缺少芳香酶,不能把類固醇生成時產生的雄激素轉化為雌激素[9]粒黃體細胞有芳香酶,使用該酶可以把膜層黃體細胞生成的雄激素轉化為雌激素;而粒黃體細胞自身缺乏生成雄激素所需的17α-羥化酶英語17α-hydroxylase17,20裂解酶英語17,20 lyase所以不能產生雄激素。[9]

黃體退化(regress,也稱退行、撤退)時,孕酮分泌停止,血中孕酮水平下降(功能性退化),黃體細胞數量減少,LH受體減少,細胞漿體積縮小,核酸內切酶活性大大增加,核固縮,DNA總數減少,dNA小片段增加(結構體退化)。最後成纖維細胞侵入,將腺體轉變為瘢痕結締組織—白體[10]。黃體功能和結構上的自行退化對於正常的月經周期是必不可少的。它使下一個月經周期正常啟動,新的濾泡發育生長,LH高峰正常來臨而隨之排卵。黃體退化的生理機理與細胞凋亡相關。

功能

黃體是雌性哺乳動物建立並維持懷孕所必需的。黃體分泌的黃體激素,作為一種類固醇激素負責子宮內膜的剝落退化。

當卵子沒有受精

如果卵子沒有受精,黃體將停止分泌孕酮並蛻化為白體(對於人類在14天之後)。這稱為月經黃體(corpus luteum of menstruation)。

沒有孕酮,子宮內膜將剝離並通過陰道排出(對於具有月經周期的哺乳動物),成為月經。;對於具有發情周期的動物,子宮內膜將退化為正常大小。

當卵子受精

如果卵子受精並着床發生,在受精後第9天開始,胚泡合體滋養細胞(由滋胚層發育而來)分泌人絨毛膜促性腺激素(或其他動物的類似激素)。

人絨毛膜促性腺激素使得黃體繼續孕酮的分泌,從而維持了子宮內膜增厚,為受精卵胚泡發育提供了豐富的血管網。從這時起,黃體被稱為妊娠黃體(corpus luteum graviditatis),直徑可達4~5cm,可保持6個月,以後也退化為白體。妊娠黃體的粒黃體細胞還分泌鬆弛素(relaxin),它可使妊娠子宮平滑肌鬆弛,以維持妊娠。

這時前列腺素的注入會導致黃體蛻化從而造成胎兒流產。但是,對於胎盤動物如人類,胎盤最終接過了孕酮的製造,黃體蛻化為白體並不會導致胚胎/胎兒流產。

黃體支持英語Luteal support是指使用藥物(常為黃體製劑)以增加着床人胚胎發生英語Human embryogenesis成功率,因而補充了黃體功能。

類胡蘿蔔素含量

黃體的黃顏色及其命名,類似於視網膜黃斑,是由於含有高濃度的類胡蘿蔔素,特別是葉黃素。從膳食中攝入的類胡蘿蔔素被黃體濃縮利用。

黃體破裂

卵巢黃體破裂是在黃體發育過程中,卵巢表面的微血管受到外力或某些內部因素的破壞發生出血,導致黃體內的壓力逐漸升高繼而破裂[11]。黃體破裂的臨床表現為下腹的突發劇烈疼痛(尤以右側居多),也存在有疼痛程度不一的病例[11]。發病誘因包括性交史及腹部碰撞[12],也有病例有負重史,劇烈運動史,用力咳嗽史和排便史[11]。大多數患者病發於女性月經期前一周內[11],少數患者在月經期開始後第1、2天發病[11]

黃體破裂是常見的婦產科急腹症[13],但通常情況下黃體破裂的發生率偏低[13],在臨床較為少見[12],且因黃體破裂的彩超影像與異位妊娠圖像類似,易被誤診為異位妊娠[13],又因該病與其他急腹症症狀相似,易被誤診為急性闌尾炎盆腔炎等急腹症[11]。若黃體破裂導致大出血未即時獲得救治,可能休克甚至喪命。

圖集

參考資料

  1. ^ Corpus Luteum Cyst of Pregnancy. DrSpock.com. [2009-05-26]. (原始內容存檔於2009-01-01). 
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  3. ^ 3.0 3.1 3.2 3.3 Page 1159 in: Boron WF, Boulpaep EL. Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch. Elsevier/Saunders. 2004: 1300. ISBN 1-4160-2328-3. 
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  6. ^ Hanukoglu I, Rapoport R, Weiner L, Sklan D. Electron leakage from the mitochondrial NADPH-adrenodoxin reductase-adrenodoxin-P450scc (cholesterol side chain cleavage) system. Arch. Biochem. Biophys. September 1993, 305 (2): 489–98. PMID 8396893. doi:10.1006/abbi.1993.1452. 
  7. ^ Rapoport R, Sklan D, Hanukoglu I. Electron leakage from the adrenal cortex mitochondrial P450scc and P450c11 systems: NADPH and steroid dependence. Arch. Biochem. Biophys. March 1995, 317 (2): 412–6. PMID 7893157. doi:10.1006/abbi.1995.1182. 
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外部連結