普鲁卡因胺

普鲁卡因胺
临床资料
商品名（英语：Drug nomenclature）	Pronestyl，Procan，Procanbid
AHFS/Drugs.com	Monograph
给药途径	静脉注射，肌肉注射，口服
ATC码	C01BA02 (WHO) ;
法律规范状态
法律规范	英：处方药（℞-only） (POM);
药物动力学数据
生物利用度	85%（口服）
血浆蛋白结合率	15至20%
药物代谢	肝脏（由CYP2D6调节）
生物半衰期	约2.5至4.5小时
排泄途径	肾脏
识别信息
	IUPAC命名法 4-amino-N-(2-diethylaminoethyl) benzamide; ;
CAS号	51-06-9
PubChem CID	4913;
DrugBank	DB01035 ;
ChemSpider	4744 ;
UNII	L39WTC366D;
KEGG	D08421 ;
ChEBI	CHEBI:8428 ;
ChEMBL	ChEMBL640 ;
CompTox Dashboard（英语：CompTox Chemicals Dashboard） (EPA)	DTXSID7023512 ;
ECHA InfoCard	100.000.072
化学信息
化学式	C13H21N3O
摩尔质量	235.33 g·mol−1
3D模型（JSmol（英语：JSmol））	交互式图像;
	SMILES O=C(c1ccc(N)cc1)NCCN(CC)CC;
	InChI InChI=1S/C13H21N3O/c1-3-16(4-2)10-9-15-13(17)11-5-7-12(14)8-6-11/h5-8H,3-4,9-10,14H2,1-2H3,(H,15,17) ; Key:REQCZEXYDRLIBE-UHFFFAOYSA-N ;

普鲁卡因胺（INN：Procainamide，发音： /proʊˈkeɪnəmaɪd/）是一种Ia类抗心律失常药，用于治疗心律不整。

历史

普鲁卡因胺在1951年由百时美施贵宝研制成功。^[1] 它在1950年6月2日被美国食品药品监督管理局批准以Pronestyl的商品名上市。^[2]

作用机理

普鲁卡因胺是一种钠通道阻滞剂，能够阻断钠通道，抑制钠离子（Na⁺）内流（还可能抑制钾离子内流），从而延长心脏动作电位。这使得传导变慢，最终动作电位的上升速率减小，导致QRS复合波变宽，心律不齐得到缓解。^[3]

用途

普鲁卡因胺能用于治疗所有的心律不齐，包括了室上性心律失常和室性心律失常——例如心房颤动（但这种情况下不是最佳选择）。^[4] 它还被用于治疗预激综合征，并能够延长旁道的不应期。^[5]

给药

普鲁卡因胺能够口服、静脉注射和肌肉注射。当静脉注射时最开始应采用负荷剂量，但必须注意不要引起低血压。负荷剂量为100mg，在五分钟内注射完；最大剂量则是17mg/kg。当心律不齐被抑制、低血压症状出现、QRS复合波变宽50%或以上，以及最大剂量达到的时候则停止用药。

代谢

普鲁卡因胺的主要代谢产物是N-乙酰基普鲁卡因胺（NAPA），该物质抗心律不齐能力与原药几乎相同。^[6] NAPA的生物半衰期大约是普鲁卡因胺的两倍，因此它在缓慢注射药物的时候有可能达到一个较高的胞内浓度，引起低血压。^[7]

副作用

副作用包括皮疹、肌痛、超敏反应（发热与粒细胞缺乏症）、药源性红斑狼疮（尤其对于慢乙酰化者），^[8] 及药物本身引起的心律不齐。其中药源性红斑狼疮相对于其他药物来说较为常见，原因是普鲁卡因胺的治疗使人体产生自身细胞结构的抗体。

参考资料

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外部链接

PubPK - Procainamide （页面存档备份，存于互联网档案馆）

[pmid18610401-1] Hollman A. Procaine and procainamide. Br Heart J. February 1992, 67 (2): 143. PMC 1024743  . PMID 18610401. doi:10.1136/hrt.67.2.143.

[dafda-2] Drugs at FDA: FDA Approved Drug Products. USA: U.S. Food and Drug Administration (FDA). [2012-08-13]. （原始内容存档于2012-08-14）.

[Zamponi_Sui_Codding_French_1993_pp._2324–2334-3] Zamponi, G.W.; Sui, X.; Codding, P.W.; French, R.J. Dual actions of procainamide on batrachotoxin-activated sodium channels: open channel block and prevention of inactivation. Biophysical Journal (Elsevier BV). 1993, 65 (6): 2324–2334. ISSN 0006-3495. doi:10.1016/s0006-3495(93)81291-8.

[Fenster_Comess_Marsh_Katzenberg_1983_pp._501–504-4] Fenster, Paul E; Comess, Keith A; Marsh, Randall; Katzenberg, Charles; Hager, W.David. Conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm by acute intravenous procainamide infusion. American Heart Journal (Elsevier BV). 1983, 106 (3): 501–504. ISSN 0002-8703. doi:10.1016/0002-8703(83)90692-0.

[5] T. D. Sellers, R. W. Campbell, T. M. Bashore, J. J. Gallagher. Effects of procainamide and quinidine sulfate in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation. 1977, 55 (1): 15–22 [2019-02-13]. ISSN 0009-7322. PMID 830205. （原始内容存档于2020-05-17）.

[6] Dutcher, JS; Strong, JM; Lucas, SV; Lee, WK; Atkinson Jr, AJ. Procainamide and N-acetylprocainamide kinetics investigated simultaneously with stable isotope methodology. Clinical pharmacology and therapeutics. 1977, 22 (4): 447–57. PMID 902457.

[7] Drayer, DE; Reidenberg, MM; Sevy, RW. N-acetylprocainamide: An active metabolite of procainamide. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. Society for Experimental Biology and Medicine. 1974, 146 (2): 358–63. PMID 4834444.

[pmid9851277-8] Kameda H, Mimori T, Kaburaki J; et al. Systemic sclerosis complicated by procainamide-induced lupus and antiphospholipid syndrome. Br. J. Rheumatol. November 1998, 37 (11): 1236–9. PMID 9851277. doi:10.1093/rheumatology/37.11.1236.

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