維基百科

使用者:Kaguya-Taketori/病毒導論

< User:Kaguya-Taketori
  此頁面介紹的是主題的導論，行文力圖簡單、通俗易懂，避免深奧術語。關於該主題的詳細描述，請見「病毒」。
病毒
通過計算機重建的一個輪狀病毒的圖像
通過計算機重建的一個輪狀病毒的圖像
科學分類
群體

一：雙鏈DNA病毒
二：單鏈DNA病毒
三：雙鏈RNA病毒
四：正義單鏈RNA病毒
五：反義單鏈RNA病毒
六：逆轉錄病毒
七：DNA逆轉錄病毒

病毒相關詞彙
病毒體

一個位於宿主細胞之外的獨立、功能完全的病毒顆粒

衣殼
病毒包膜（包膜）
基因
宿主
噬菌體
細胞嗜性
血清型
對稱性

病毒係一種依靠宿主的細胞來繁殖的生物體。在感染宿主細胞之後，病毒就會迫使宿主細胞以很快的速度製造、裝配出數千份與它（病毒）相同的拷貝。不像大多數生物體，病毒沒有會分裂的細胞，新的病毒是在宿主細胞內生產、組裝的。不過，與構造更簡單的傳染性病原體朊病毒不同，病毒含有能使得它們發生變異和進化的核酸。目前，人們已經發現了超過5000個種的病毒[1]。

病毒的起源至今不明。有些病毒可能是由質粒，即一種可在細胞間移動的環狀DNA進化而來。同時，也有些病毒可能是由細菌進化而來。病毒由兩或三種結構組成。其中，所有病毒都有的兩種結構是化學本質爲DNA或RNA的核酸與保護基因的蛋白質外殼。其中，核酸爲攜帶遺傳信息的長鏈狀分子。部分病毒還有一個由脂肪構成的包裹著病毒體的病毒包膜。病毒包膜可以在病毒處於宿主細胞胞外時爲它們提供保護。病毒的形狀變化多樣，既有螺旋形、二十面體形的病毒，也有擁有更為複雜的幾何結構的噬菌體。病毒的大小在20納米到300納米之間，把30,000到75,000個病毒一個個緊靠著排列起來才能達到1厘米的長度。

病毒有多種傳播方式。很多病毒會攻擊特定的生物體或生物組織，每一種病毒也有特定的傳播方式。植物病毒通常通過昆蟲或其它生物體在植物間傳播，這種幫助病毒擴散的生物體稱爲「病媒」。一些動物病毒，包括人會染上的病毒，會通過被它感染的體液傳播。而像流感病毒這樣的病毒則是藉由人打噴嚏或咳嗽時產生的飛沫液滴在空氣中傳播的。而以諾如病毒爲代表的一類病毒則是通過糞口途徑傳播，被污染的手、食物、水等都可以傳播這類病毒。輪狀病毒則通常是通過與被感染的兒童的直接接觸傳播。愛滋病病毒可通過性交傳播，因爲進行性交時雙方會產生體液的轉移。另外，革登熱病毒（英語：Dengue virus）可以通過吸血昆蟲傳播。

病毒感染會使人、動物甚至植物生病，不過宿主的免疫系統通常能清除病毒，並產生終身免疫力。抗生素對病毒無效，但人們已開發出抗病毒藥以治療威脅生命的病毒感染。疫苗也能使宿主產生終身免疫以預防某些病毒感染。

發現

主條目：病毒學歷史
 
掃描電子顯微鏡下觀察到的從淋巴細胞中出芽的HIV-1病毒。這些病毒已被染成綠色

1884年法國微生物學家查理斯·尚柏朗發明了一種過濾器（現稱作尚柏朗過濾器或尚柏朗-巴斯德過濾器），它的孔徑比細菌還小。他想用這種過濾器過濾含有細菌的溶液，以完全去除裡面的細菌[2]。1890年代初，俄國生物學家德米特里·伊凡諾夫斯基在研究現在我們所說的菸草花葉病毒時就用到了這種過濾器。當時，他從染病的菸草植株那裏剪取了一些菸草葉並將它們碾碎。隨後，他發現，這些碎葉的提取液在通過尚柏朗過濾器後仍然具有感染性。

與此同時，其他幾位科學家證實，這些後來被稱為病毒的媒介雖然與細菌不同，但仍可致病。它們的大小大概是細菌的百分之一。1899年荷蘭微生物學家馬丁努斯·拜耶林克觀察到這種媒介只在分裂細胞中繁殖。他不能確定這種媒介到底是什麼，所以就稱之為「contagium vivum fluidum」（意爲「可溶性活菌（英語：Contagium vivum fluidum）」）。[3] 20世紀初英國細菌學家弗雷德里克·圖爾特發現了能感染細菌的病毒[4]。法裔加拿大籍微生物學家費利克斯·迪海萊（英語：Félix d'Herelle）亦在該階段發現，如果把一種病毒加到培養有細菌的瓊脂培養基上，那麼這個培養基中的細菌就會成片死亡。通過數出出現細菌大規模死亡的區域數，他就能算出培養基中的病毒數量。[5]

藉助德國工程師恩斯特·魯斯卡和馬克斯·克諾爾（英語：Max Knoll）於1931年發明的電子顯微鏡，人們第一次看到了病毒的影像[6]。 1935年美國生物化學家兼病毒學家溫德爾·梅雷迪思·斯坦利通過對菸草花葉病毒的研究，確認了其主要成分爲蛋白質[7]。 不久之後，這種病毒就被分離成蛋白質和RNA兩部分。[8] 起初，科學家面臨的問題是不知道如何不依靠活動物來培養病毒。1931年美國病理學家歐內斯特·古德帕斯徹（英語：Ernest Goodpasture）在雞胚中培養了包括流感病毒在內的幾種病毒，成功在這個問題上取得了突破。[9]然而，有些病毒卻無法用雞胚培養。不過，在1949年約翰·富蘭克林·恩德斯、托馬斯·哈克爾·韋勒和弗雷德里克·查普曼·羅賓斯利用培養有活的動物細胞的培養基成功培養出了脊髓灰質炎病毒之後，這一難題也就迎刃而解。[10] 現已發現超過5000種病毒。[11]

起源

更多資訊：病毒 § 起源

哪裡有生命，哪裡就有病毒與之共生。活細胞開始進化之初就可能有病毒存在。因為病毒不形成化石，所以它的起源仍然不明。分子生物學方法是推究病毒起源的最有效方法。不過這些方法需要取得古老病毒的DNA或RNA，但現在的實驗室卻鮮有儲存超過90年的病毒[12][13]。 分子生物學方法只能追溯在二十世紀演化出的病毒的祖先。[14]

目前，存在三種有關病毒的起源假說：[15][16]

  • 退化假說認爲，病毒可能曾是寄生在大細胞里的小細胞。久而久之，這些小細胞中寄生用不到的基因就丟失了。退化假說的證據之一是細菌域下的立克次體和衣原體雖然是活細胞，卻像病毒一樣只能在宿主細胞內繁殖這一事實。這兩種細菌對寄生的依賴性可能就是由它們失去了能使自己在細胞外獨立生存的基因造成[17]。
  • 細胞起源假說認爲，某些病毒可能進化自從較大生物的基因組中「脫離」的DNA或RNA片段。有些脫離的DNA可能源於質粒（一種可在細胞之間移動的DNA片段），而另一些病毒則可能是由細菌演化而來。[18]
  • 共同進化學說認爲，病毒是從一些複雜的蛋白質和DNA分子演化而來的。它們與細胞幾乎同時於地球上出現，並在接下來的數百萬年中依賴於細胞生物而生存。[19]

然而，這些假說各有各的問題：退化假說無法解釋為何連最小的依賴寄生生存的細胞生物都一點也不像病毒，而細胞起源假說則不能解釋病毒爲何呈現現在的結構。共同進化學說，或稱病毒先出現學說，則與病毒的定義矛盾，因為病毒必須依賴宿主細胞存活[19]。 但是病毒肇源久遠，可追溯到生命進化分出三域以前。[20]這項發現使現在的病毒學家不得不對這三種經典假說進行反思和重新審視。[20]

結構

 
病毒的簡化結構圖

病毒粒子，亦稱爲「病毒體」（viron），由化學本質爲DNA或RNA的基因和包裹著基因的蛋白質外殼構成。[21]這個外殼叫做「衣殼」（capsid），由許多更小的相同蛋白質分子（即殼粒（英語：Capsomere））組成。由殼粒堆砌而成的衣殼可以呈二十面體，螺旋形，也可以呈現出更加複雜的形狀。另外，病毒還擁有一個稱爲「核殼體」（nucleocapsid）的結構。它位於衣殼內部，包裹著病毒的核酸，化學本質爲蛋白質。另外，一些病毒在衣殼外還擁有脂質（脂肪）構成的包膜。

大小

病毒是最小的感染源之一，大部分病毒只能用電子顯微鏡觀察，而不能用光學顯微鏡觀察，也就是說病毒的尺寸比光學顯微鏡的解析度要小。病毒的大小從20到300 納米不等，它小到需要把30,000到750,000個病毒一個個緊靠著排列起來才能達到1厘米的長度。[21] 相比之下，細菌的直徑通常為1 微米（合1000 納米），高等生物的細胞直徑為幾十毫米。有些病毒比較大，如2003年和2013年分別發現的能感染變形蟲的巨大病毒和潘多拉病毒，直徑可達1 微米，比流感病毒大一千倍。這些龐大病毒的發現出乎科學家們意外。[22]

基因

更多資訊：遺傳學入門

基因由DNA（脫氧核糖核酸）或RNA（核糖核酸）構成，它編碼了生物體所含的生物信息。多數生物的遺傳物質是DNA，但很多病毒的遺傳物質是RNA。病毒的DNA或RNA由單鏈或雙螺旋組成。[23]

病毒繁殖非常迅速，因為它只有幾個基因，相比之下人類有2萬到2萬5千個。[24] 例如，流感病毒只有8個基因，輪狀病毒只有11個。這些基因編碼了構成病毒顆粒的結構蛋白和只在受感染細胞中出現的非結構蛋白。[25]

像所有細胞一樣，很多病毒會產生用以複製DNA和RNA的蛋白質，分別稱為DNA聚合酶和RNA聚合酶。病毒的聚合酶合成DNA和RNA通常比宿主細胞更高效。[26] 不過RNA聚合酶經常出錯，這就是RNA病毒常會突變成新毒株的原因之一。[27]

有些RNA病毒的基因並不是一個連續的RNA分子，而是分開的幾段，例如流感病毒有八段由RNA組成的基因。當兩種不同的流感病毒感染同一細胞時，這些基因會相互混合，重配（英語：reassortment）成新毒株。[28]

蛋白質合成

 
典型真核細胞的結構圖。該圖呈現了細胞的各種亞細胞組分,其中的數字代表：1.核仁 2.細胞核 3.核糖體 4.囊泡 5.糙面內質網 6.高爾基體 7.細胞骨架 8.光面內質網 9.粒線體 10.液泡 11.細胞質 12.溶酶體 13.中心粒 14.按比例繪製的病毒體

蛋白質對生物體來說不可或缺。在DNA中遺傳信息指導下，細胞利用一個個胺基酸作爲結構單元合成蛋白質。蛋白質具有專一性，通常只具有一種功能。所以，一個細胞如果想要進行一種新的活動的話，它就必須合成一種新的蛋白質。病毒會迫使宿主細胞合成宿主不需要，病毒在複製過程中卻需要用到的蛋白質。蛋白質合成分爲兩步：轉錄和轉譯。

轉錄是把DNA上的遺傳信息複製到信使RNA（mRNA）上的過程。然後信使RNA在細胞中移動，把遺傳信息帶給核糖體，讓它合成蛋白質。這一過程稱為轉譯，因為蛋白質的胺基酸序列由mRNA上的編碼決定。這樣核酸上的信息就轉換到胺基酸上了。

有些RNA病毒的基因可不加改變直接作為mRNA，因此這些病毒稱為正義RNA病毒。[29] 另一些RNA病毒的基因與mRNA互補，這些病毒需要宿主細胞或它們自己的酶合成mRNA，它們稱為反義RNA病毒。RNA病毒合成mRNA的方式和細胞相似，而逆轉錄病毒則與它們完全不同：逆轉錄病毒有RNA，但在宿主細胞中卻利用逆轉錄酶把RNA複製到DNA上，再把它整合到宿主自己的DNA里，最後宿主細胞通過正常途徑把這段DNA複製到mRNA上。[30]

生命周期

主條目：病毒生命周期和病毒進入細胞過程
 
典型病毒的生命周期（從左至右），從感染細胞開始，到數以百計的後代從細胞中釋出

病毒感染細胞後，就把自己的DNA或RNA複製到細胞里，讓它製造病毒蛋白質，組裝成新的病毒顆粒。病毒通過這種方式迫使細胞製造數千個新病毒。[31]

病毒在活細胞中的生命周期有六個基本階段，它們互相有重疊部分：[32]

  • 附著：病毒首先與宿主細胞表面的特定分子結合。這種特異性使病毒只能感染少數幾種細胞。例如，愛滋病毒（HIV）只能感染人類T細胞，因為其表面蛋白gp120只能與T細胞表面的CD4等分子結合。植物病毒只能感染植物而不能感染動物。這種吸附機制通過不斷的進化，使得病毒能夠更特定地結合那些使它們能夠完成複製過程的細胞。
  • 入侵：病毒附著到宿主細胞表面之後，通過胞吞或膜融合進入細胞。
  • 脫殼：然後病毒的衣殼被病毒自己的或宿主細胞中的酶降解破壞，病毒的核酸得以釋放。
  • 合成：接下來細胞的蛋白質合成系統按照病毒的信使RNA合成病毒蛋白，同時細胞也合成病毒的核酸。
  • 組裝：病毒的蛋白質和核酸合成之後組裝成數百個新的病毒顆粒。
  • 釋放：最後新病毒從細胞中脫離釋放。多數病毒會使細胞裂解 (生物)（英語：lysis），另一些病毒（如HIV）則通過出芽（英語：viral shedding#Via budding）等較溫和的方式從細胞中釋放。

對宿主細胞的影響

病毒對宿主細胞的結構和生化成分會產生廣泛的影響，[33] 這些影響稱為「細胞病變效應」。[34] 多數病毒感染最終會導致宿主細胞死亡。死亡的方式有裂解、細胞膜病變和凋亡（即「自殺」）等。[35] 通常細胞死亡是因為病毒合成的蛋白質終止了細胞的正常活動，這些蛋白質並不一定是組成病毒顆粒的蛋白質。[36]

有些病毒不會使宿主細胞發生明顯變化。這些病毒潛伏在細胞里不活動，細胞通常功能正常，沒有感染跡象。[37] 病毒會潛伏數月乃至數年，這會引起長期感染，如單純疱疹就是如此。[38][39]

有些病毒（如人類疱疹病毒第四型）常會導致細胞增生，但不會使其惡化，[40] 不過還有些病毒（如人類乳頭瘤病毒）已被明確證實致癌。[41] 當細胞的DNA遭病毒損壞而無法自我修復時，細胞就會凋亡。這時細胞會徹底破壞受損的DNA。有些病毒擁有限制細胞凋亡的機制，這樣宿主細胞在合成子代病毒之前不會死亡。HIV就是這樣的病毒。[35]

病毒引起的疾病

   關於更多病毒引起的疾病，請見「傳染病列表」。
 
十個諾如病毒顆粒，這種RNA病毒會引起冬季嘔吐。新聞中常報道郵輪或醫院裡由這種病毒引起的胃腸炎

常見的由病毒引起的人類疾病有普通感冒、流感、水痘和唇瘡，較為嚴重的有伊波拉和愛滋病。很多病毒幾乎不致病，稱為「良性病毒」。害處更大的病毒就有「病毒性」。 病毒感染不同細胞後可引起不同的疾病。有些病毒會導致慢性甚至終身感染，儘管宿主有防禦體系，但病毒還是在它體內繁殖。[42] B肝和C肝病毒就常常是這樣。受病毒慢性感染的人稱為病毒攜帶者。他們是病毒重要的藏身之處。如果人群中病毒攜帶者比例很大，這種病毒就會在該地流行。[43]

病毒在宿主間的傳播方式有很多，但每種病毒只會利用其中的一兩種。很多植物病毒通過稱為病媒的載體傳播。有些感染動物（包括人類）的病毒也由病媒（通常是吸血昆蟲）傳播，不過直接傳播更為常見。有些病毒（如諾如病毒和輪狀病毒）通過受污染的食物、水、手和公用物品傳播，也會通過與受感染者的密切接觸傳播。[44] 另一些病毒（如流感病毒）則通過空氣傳播。[45] 愛滋病、B肝、C肝等病毒通常通過不安全的性接觸[46] 或受污染的注射器針頭傳播。[47] 了解各種病毒如何傳播對預防病毒感染和流行很重要。[48]

植物疾病

主條目：植物病理學
 
被輕斑駁病毒感染的辣椒

植物病毒有很多種，但通常它們只會影響作物產量，因此病毒防控在經濟上並不可行。植物病毒常由病媒生物在植物間傳播。這種病媒通常是昆蟲，但也有真菌、線蟲動物和單細胞的原生動物。如果認為防控植物病毒感染是划算的（如對多年生水果來說），防控的重點在於消滅病媒以及其他宿主，例如雜草。[49] 植物病毒只能在植物細胞中繁殖，所以對人類和動物無害。[50]

噬菌體

主條目：噬菌體
 
典型噬菌體的結構

噬菌體是感染細菌和古菌的病毒。國際病毒分類委員會（英語：International Committee on Taxonomy of Viruses）正式確認11科28屬噬菌體。[51] 噬菌體對海洋生態學來說很重要，因為受感染的細菌破裂後，含碳化合物就釋放迴環境中，刺激新生物的生長。噬菌體在科學研究中很有用，因為它們對人類無害，研究起來很方便。但在食品、製藥等行業，噬菌體可能造成麻煩，因為發酵需要健康的細菌。有些細菌感染用抗生素難以對付，所以用噬菌體治療這種感染正引起人們越來越大的興趣。[52]

宿主的抵抗力

動物的先天免疫

主條目：先天免疫

包括人類在內的動物先天就有很多抵禦病毒的方式。這些方式無特定性，能保護宿主免受各種病毒感染。先天免疫不會在多次接觸病毒後增強，也沒有「記憶力」。動物的皮膚，尤其是皮膚表面的死亡細胞，能防止宿主遭受多種病毒感染。胃裡物質的酸性能消滅很多被吞進去的病毒。如果病毒突破這些屏障進入宿主體內，還有其他先天防禦方式阻止病毒在體內擴散。宿主會產生一種叫干擾素的激素，它會殺死被病毒感染的細胞和相鄰的細胞來阻止病毒繁殖。細胞內部也有能破壞病毒RNA的酶。有些血細胞能吞噬並摧毀其他受病毒感染的細胞。[53]

動物的後天免疫

主條目：免疫系統
 
兩個輪狀病毒顆粒，右邊那個被抗體包裹，抗體能阻止它附著並感染細胞

對病毒的特異性免疫是逐步發展出來的，其中叫做淋巴細胞的白血球起了重要的作用。淋巴細胞對病毒感染有「記憶力」，並且能合成許多特別的分子，稱為抗體。這些抗體能附著在病毒上，阻止它感染細胞。抗體有很強的針對性，只能攻擊一種病毒。宿主能產生多種抗體，特別是剛剛受到感染時。感染消退後，宿主仍能繼續產生抗體，體內留存的抗體通常能使宿主對病毒擁有終身免疫力。[54]

植物的抵抗力

植物對病毒擁有複雜而有效的防禦機制，其中最有效的是所謂的抗性（R）基因（英語：Gene-for-gene relationship#Classes of resistance gene）。每個R基因會使受感染細胞周圍的局部細胞死亡，產生肉眼可見的大斑塊，從而使植物對特定病毒有抵抗力。這樣病毒感染就無法傳播了。[55] RNA干擾也是植物抵禦病毒感染的有效方式。[56] 植物受感染時也會產生天然抗感染物質摧毀病毒，如水楊酸、一氧化氮和活性氧等。[57]

細菌對噬菌體的抵抗力

細菌抵禦噬菌體的主要方式是合成破壞外來DNA的酶。這種酶叫限制內切酶，它會把噬菌體病毒注入細菌細胞的DNA剪切掉。

人類和其他動物病毒性疾病的防治

接種疫苗

更多資訊：疫苗接種
 
DNA結構圖，此圖顯示了組成分子「骨架」的核苷和磷原子的位置

預防病毒性疾病的方法之一是接種疫苗。疫苗能模擬自然感染和與之相關的免疫反應，但並不致病。疫苗接種消滅了天花，並且顯著降低了脊髓灰質炎、麻疹、風疹和腮腺炎的發病率和死亡率。[58] 超過十三種人類病毒感染都有疫苗可打，[59] 能預防動物病毒感染的疫苗更多。[60] 疫苗可用活病毒或死病毒製作。[61] 活病毒疫苗中含有經過減毒的病毒，但給免疫缺陷的人群接種時很危險。這些人接種減毒疫苗會導致原發病。[62] 生物技術和遺傳工程技術能製造「特製」的疫苗，它只含有病毒的蛋白質衣殼。B肝疫苗就屬於這種。[63] 這些疫苗更安全，因為它永遠不會致病。[64]

抗病毒藥

主條目：抗病毒藥

近二十年來，愛滋病的大流行推動抗病毒藥迅速發展。抗病毒藥通常是核苷類似物（英語：nucleoside analogue），即與構成DNA結構單元的核苷非常相似，但不完全相同的分子。病毒DNA開始複製時會帶入這些假的結構單元，這時DNA複製就會提前停止，因為假的結構單元沒有能使後面的結構單元加入的必要特徵。這樣，DNA合成就停止了，病毒就無法繁殖。[65] 這樣的核苷類似物有抗疱疹病毒感染的阿昔洛韋和抗HIV和B肝病毒的[[拉米夫定]。阿昔洛韋是最早的抗病毒藥之一，也是最常使用的抗病毒藥之一。[66]

 
鳥嘌呤的類似物阿昔洛韋

其他的抗病毒藥針對病毒生命周期的其他階段。HIV需要HIV-1蛋白酶才具有感染性。有一類稱為蛋白酶抑制劑的藥物，能與這種酶結合，使它失效。[67]

C肝由RNA病毒引起。80%的感染者的C肝都會變成慢性的，若不治癒，終身都有感染性。聯合使用利巴韋林和干擾素能有效治療C肝。[68] 與此類似，使用拉米夫定等抗病毒藥治療慢性B肝帶原者的方法也在開發中。[69] 在這兩個例子中，抗病毒藥阻止病毒繁殖，而干擾素則殺滅剩下的受感染細胞。

HIV病毒感染通常用幾種抗病毒藥聯合治療，每種藥針對病毒生命周期的不同階段。有阻止病毒附著在細胞上的藥，有核酸類似物，還有的藥抑制病毒繁殖所必須的酶。[67] 這些藥物的成功證明了了解病毒繁殖方式的重要性。

病毒在生態學中的角色

在水生生物生活的環境中，病毒是數量最多的生物實體[70]——光是一茶匙的海水中就含有100萬個病毒[71]。它們在海洋生態系統和淡水生態系統的調節過程中扮演著重要角色[72]。水中的病毒大都是對動植物無害的噬菌體。它們能夠感染並殺滅水生生物群落中的細菌——這一過程對海洋生態系統的碳循環過程至關重要。因噬菌體的感染而裂解的細菌會釋放出有機分子。這些有機分子能促進細菌的新生以及藻類的生長[73]。

微生物構成了海洋中的90%的生物質。據估計每天病毒就能殺滅約20%的生物質，海洋中的病毒數量是細菌和古菌的十五倍。病毒是迅速消滅會致其他海洋生物於死地的有害水華[74]的主力軍。[75] 海洋中離海岸越遠，深度越深，病毒數量越少，因為其宿主數量也越少。[76]

海洋中的病毒影響深遠：它們能增強海洋生物的呼吸作用，這就間接減少了大氣中的二氧化碳，每年的減少量約為30億噸碳當量。[76]

海洋哺乳動物也會受病毒感染。1988年和2002年，歐洲有數千隻斑海豹死於海豹瘟熱病毒（英語：海豹瘟热病毒）。[77] 海洋哺乳動物中流行的病毒還有杯狀病毒、疱疹病毒、腺病毒和細小病毒等。[76]

參見

參考文獻

注釋

  1. ^ Leppard, Keith; Nigel Dimmock; Easton, Andrew. Introduction to Modern Virology. Blackwell Publishing Limited. 2007: 4. ISBN 1-4051-3645-6. 
  2. ^ Shors pp. 76–77
  3. ^ Topley and Wilson p. 3
  4. ^ Shors p. 589
  5. ^ D'herelle, F. On an invisible microbe antagonistic toward dysenteric bacilli: brief note by Mr. F. D'Herelle, presented by Mr. Roux. 1917. Research in microbiology. 2007, 158 (7): 553–4. PMID 17855060. doi:10.1016/j.resmic.2007.07.005. 
  6. ^ From Nobel Lectures, Physics 1981–1990, (1993) Editor-in-Charge Tore Frängsmyr, Editor Gösta Ekspång, World Scientific Publishing Co., Singapore
  7. ^ Stanley, W.M.; Loring, H.S. The isolation of crystalline tobacco mosaic virus protein from diseased tomato plants. Science. 1936, 83 (2143): 85. Bibcode:1936Sci....83...85S. PMID 17756690. doi:10.1126/science.83.2143.85. 
  8. ^ Stanley, W.M.; Lauffer, M.A. Disintegration of tobacco mosaic virus in urea solutions. Science. 1939, 89 (2311): 345–347. Bibcode:1939Sci....89..345S. PMID 17788438. doi:10.1126/science.89.2311.345. 
  9. ^ Goodpasture, E.W.; Woodruff, A.M.; Buddingh, G.J. The cultivation of vaccine and other viruses in the chorioallantoic membrane of chick embryos. Science. 1931, 74 (1919): 371–372. Bibcode:1931Sci....74..371G. PMID 17810781. doi:10.1126/science.74.1919.371. 
  10. ^ Rosen, F.S. Isolation of poliovirus—John Enders and the Nobel Prize. New England Journal of Medicine. 2004, 351 (15): 1481–83. PMID 15470207. doi:10.1056/NEJMp048202. 
  11. ^ Dimmock, N.J; Easton, Andrew J; Leppard, Keith. Introduction to Modern Virology sixth edition. Blackwell Publishing. 2007: 49. ISBN 1-4051-3645-6. 
  12. ^ Shors. p. 16
  13. ^ Topley and Wilson pp. 18–19
  14. ^ Liu, Y; Nickle, DC; Shriner, D; Jensen, MA; Learn Jr, GH; Mittler, JE; Mullins, JI. Molecular clock-like evolution of human immunodeficiency virus type 1.. Virology. 2004, 329 (1): 101–8. PMID 15476878. doi:10.1016/j.virol.2004.08.014. 
  15. ^ Shors pp. 14–16
  16. ^ Topley and Wilson pp.11–21
  17. ^ Topley and Wilson p. 11
  18. ^ Topley and Wilson pp. 11–12
  19. ^ 19.0 19.1 Wessner D. R. The Origins of Viruses. Nature Education. 2010, 3 (9): 37. 
  20. ^ 20.0 20.1 Mahy WJ & Van Regenmortel MHV (eds). Desk Encyclopedia of General Virology. Oxford: Academic Press; 2009. ISBN 0-12-375146-2. p. 28.
  21. ^ 21.0 21.1 Topley and Wilson pp. 33–55
  22. ^ Zimmer, Carl. Changing View on Viruses: Not So Small After All. New York Times. 18 July 2013 [20 December 2014]. 
  23. ^ Shors pp. 54–61
  24. ^ International Human, Genome Sequencing Consortium. Finishing the euchromatic sequence of the human genome. Nature. 2004, 431 (7011): 931–945. Bibcode:2004Natur.431..931H. PMID 15496913. doi:10.1038/nature03001. 
  25. ^ Shors p. 73
  26. ^ Shors pp. 32–34
  27. ^ Shors p. 510
  28. ^ Shors p. 327
  29. ^ Topley and Wilson pp. 75–82
  30. ^ Shors pp. 248–250
  31. ^ Shors pp. 11–12
  32. ^ Shors pp. 47–67
  33. ^ Collier pp. 115–146
  34. ^ Collier p. 115
  35. ^ 35.0 35.1 Roulston A, Marcellus RC, Branton PE; Marcellus; Branton. Viruses and apoptosis. Annu. Rev. Microbiol. 1999, 53 (1): 577–628 [2014-12-20]. PMID 10547702. doi:10.1146/annurev.micro.53.1.577. 
  36. ^ Alwine JC. Modulation of host cell stress responses by human cytomegalovirus. Curr. Top. Microbiol. Immunol. Current Topics in Microbiology and Immunology. 2008, 325: 263–79. ISBN 978-3-540-77348-1. PMID 18637511. doi:10.1007/978-3-540-77349-8_15. 
  37. ^ Sinclair J. Human cytomegalovirus: Latency and reactivation in the myeloid lineage. J. Clin. Virol. March 2008, 41 (3): 180–5 [2014-12-20]. PMID 18164651. doi:10.1016/j.jcv.2007.11.014. 
  38. ^ Jordan MC, Jordan GW, Stevens JG, Miller G; Jordan; Stevens; Miller. Latent herpesviruses of humans. Ann. Intern. Med. June 1984, 100 (6): 866–80. PMID 6326635. doi:10.7326/0003-4819-100-6-866. 
  39. ^ Sissons JG, Bain M, Wills MR; Bain; Wills. Latency and reactivation of human cytomegalovirus. J. Infect. February 2002, 44 (2): 73–7 [2014-12-20]. PMID 12076064. doi:10.1053/jinf.2001.0948. 
  40. ^ Barozzi P, Potenza L, Riva G, Vallerini D, Quadrelli C, Bosco R, Forghieri F, Torelli G, Luppi M; Potenza; Riva; Vallerini; Quadrelli; Bosco; Forghieri; Torelli; Luppi. B cells and herpesviruses: a model of lymphoproliferation. Autoimmun Rev. December 2007, 7 (2): 132–6 [2014-12-20]. PMID 18035323. doi:10.1016/j.autrev.2007.02.018. 
  41. ^ Subramanya D, Grivas PD; Grivas. HPV and cervical cancer: updates on an established relationship. Postgrad Med. November 2008, 120 (4): 7–13. PMID 19020360. doi:10.3810/pgm.2008.11.1928. 
  42. ^ Shors p. 483
  43. ^ Topley and Wilson p. 766
  44. ^ Shors p. 118
  45. ^ Shors p.117
  46. ^ Shors p. 119
  47. ^ Shors p.123
  48. ^ Shors pp. 16–19
  49. ^ Shors p. 584
  50. ^ Shors pp. 562–587
  51. ^ Fauquet, CM. Desk Encyclopedia of General Virology. Boston: Academic Press. 2009: 82. ISBN 0-12-375146-2. 
  52. ^ Shors pp. 588–604
  53. ^ Shors pp. 146–158
  54. ^ Shors pp.158–168
  55. ^ Dinesh-Kumar, S.P.; Tham, Hong; -1#Wai-, Baker. Structure—function analysis of the tobacco mosaic virus resistance gene N. PNAS. 2000, 97 (26): 14789–94. Bibcode:2000PNAS...9714789D. PMC 18997  . PMID 11121079. doi:10.1073/pnas.97.26.14789. 
  56. ^ Shors pp. 573–576; Shou-Wei Ding, Olivier Voinnet. Antiviral Immunity Directed by Small RNAs. Cell. 2007-08, 130 (3): 413–426 [2019-06-25]. PMC 2703654  . PMID 17693253. doi:10.1016/j.cell.2007.07.039 （英語）.  PMID 17693253
  57. ^ Soosaar, J.L.; Burch-Smith, T.M.; Dinesh-Kumar, S.P. Mechanisms of plant resistance to viruses. Nature Reviews Microbiology. 2005, 3 (10): 789–98. PMID 16132037. doi:10.1038/nrmicro1239. 
  58. ^ Shors pp. 171–185
  59. ^ Shors p. 183
  60. ^ Pastoret, P.P.; Schudel, A.A.; Lombard, M. Conclusions—future trends in veterinary vaccinology. Rev. Off. Int. Epizoot. 2007, 26 (2): 489–94, 495–501, 503–9. PMID 17892169. 
  61. ^ Shors p. 172
  62. ^ Thomssen, R. Live attenuated versus killed virus vaccines. Monographs in allergy. 1975, 9: 155–76. PMID 1090805. 
  63. ^ Shors p. 174
  64. ^ Shors p. 180
  65. ^ Shors p. 427
  66. ^ Shors p. 426
  67. ^ 67.0 67.1 Shors p. 463
  68. ^ Witthoft, T.; Moller, B.; Wiedmann, K.H.; Mauss, S.; Link, R.; Lohmeyer, J.; Lafrenz, M.; Gelbmann, C.M.; Huppe, D.; et al. Safety, tolerability and efficacy of peginterferon alpha-2a and ribavirin in chronic hepatitis C in clinical practice: The German Open Safety Trial. J Viral Hepat. 2007, 14 (11): 788–796. PMC 2156112  . PMID 17927615. doi:10.1111/j.1365-2893.2007.00871.x. 
  69. ^ Paul N, Han SH; Han. Combination Therapy for Chronic Hepatitis B: Current Indications. Current Hepatitis Reports. June 2011, 10 (2): 98–105. PMC 3085106  . PMID 21654909. doi:10.1007/s11901-011-0095-1. 
  70. ^ Koonin EV, Senkevich TG, Dolja VV; Senkevich; Dolja. The ancient Virus World and evolution of cells. Biology Direct. 2006, 1 (1): 29. PMC 1594570  . PMID 16984643. doi:10.1186/1745-6150-1-29. 
  71. ^ Shors p. 4
  72. ^ Shors p. 5
  73. ^ Shors p. 593
  74. ^ Harmful Algal Blooms: Red Tide: Home | CDC HSB. www.cdc.gov. [23 August 2009]. 
  75. ^ Suttle CA. Viruses in the sea. Nature. September 2005, 437 (7057): 356–61. Bibcode:2005Natur.437..356S. PMID 16163346. doi:10.1038/nature04160. 
  76. ^ 76.0 76.1 76.2 Suttle CA. Marine viruses—major players in the global ecosystem. Nature Reviews Microbiology. October 2007, 5 (10): 801–12. PMID 17853907. doi:10.1038/nrmicro1750. 
  77. ^ Hall, A; Jepson, P; Goodman, S; Harkonen, T. Phocine distemper virus in the North and European Seas – Data and models, nature and nurture. Biological Conservation. 2006, 131 (2): 221–229. doi:10.1016/j.biocon.2006.04.008. 

參考書目

  • Collier, Leslie; Balows, Albert; Sussman Max (1998) Topley and Wilson's Microbiology and Microbial Infections ninth edition, Volume 1, Virology, volume editors: Mahy, Brian and Collier, Leslie. Arnold. ISBN 0-340-66316-2
  • Shors, Teri (2008). Understanding Viruses. Jones and Bartlett Publishers. ISBN 0-7637-2932-9

外部連結

關於病毒
的圖書館資源
本頁面的朗讀版本（資訊／下載）
 
有聲維基百科
此音訊檔案是根據條目「Kaguya-Taketori/病毒導論」2011-12-14的修訂版本錄製的，以[[]]朗讀，不會反映對該頁面的後續編輯。（媒體幫助）
取自「https://zh.wikipedia.org/w/index.php?title=User:Kaguya-Taketori/病毒導論&oldid=54960519」