鈉離子通道

(重定向自钠通道

鈉離子通道是由膜主體蛋白英语integral membrane protein形成的離子通道,可以讓鈉離子Na+通過細胞膜[1][2]。鈉離子通道可以依啟動的方式加以分類,一種是依電壓變化而啟動的(電壓門控型),另一種則是需和其他化學物質(配體)結合後才啟動的(配體門控型)。

像在神經元肌肉細胞及特定的神經膠質細胞內,鈉離子通道和动作电位的產生有關。

電壓門控型

結構

 
電壓門控型鈉離子通道α-亚基的圖,G:醣基化,P:磷酸化,S:離子選擇性,I:不活化。S4的正電荷對跨膜蛋白的電壓感測相當重要[3]

鈉離子通道包括一個較大的α-亚基,和其他的蛋白質(如β-亚基)連接。α-亚基是通道的中心,本身即可發揮作用。當細胞中有α-亚基時,可以形成通道,即使β-亚基或其他調節蛋白不存在,也可以用電壓的方式來控制Na+的傳導。當輔助的蛋白和α-亚基相連,其電壓的相依性及細胞的區域性都會影響。

α-亚基有四個重覆的區域(domain),以I到IV標示,每個區域有六個跨膜段,表示為S1至S6。高度保守的S4是通道的電壓感測器,通道的電壓選擇性是因為S4位置的帶正電胺基酸。若由跨膜蛋白的電荷所激動,此段會往細胞膜的外側移動,使通道可以通透離子。離子會經過孔洞區,孔洞區又可以分為二部份:外側的是由四個區域之間的P-loops(S5至S6之間區域)組成,此區域是孔洞區最細的部份,決定離子的通透性。內側的孔洞是由S5至S6跨膜段合成。區域III和IV之間連結的跨膜段也對通道的機能也很重要,在通道長期活化後,此區域會使通道不活化(inactivated)。

配體門控型

配體門控的鈉離子通道是靠和配體的鍵結而活化。

神經肌肉接點烟酰胺乙酰胆碱受体英语nicotinic receptors,其配體為乙酰胆碱,大部份的鈉離子通道也可以允許一些鉀離子通過。

對动作电位的影響

電壓門控的鈉離子通道和細胞的動作電位有密切關係。若細胞的膜電位有電荷,且已有足夠的通道打開,會有少量但顯著的Na+離子流進細胞中,降低其电化梯度英语electrochemical gradient,更進一步的使細胞去极化。因此越多細胞膜中某區域有越多的Na+,其動作電位傳播的速度越快,細胞活化的部份就越多,這是一個正回授的例子。通道變為不活化的現象造成了不反應期,也和轴突的动作电位傳遞有關。

鈉離子通道的開關速度都比鉀離子通道快,因此在動作電位一開始會有正电荷(Na+)的涌入,結束時有正電荷的外排(K+)。

另一方面,配體門控型的鈉離子通道在有配體鍵結後,會使膜電位變化。

藥物調整

阻斷劑

參照鈉離子通道阻斷劑英语sodium channel blocker

激活剂

以下的天然物質會持續的活化鈉離子通道:

门控调节剂

以下的毒素會影響鈉離子通道的门控:


相關條目

參考資料

  1. ^ Jessell TM, Eric R. Kandel, Schwartz JH. Principles of Neural Science 4th. New York: McGraw-Hill. 2000: 154–69. ISBN 0-8385-7701-6. 
  2. ^ Bertil Hillel. Ion Channels of Excitable Membranes 3rd. Sunderland, Mass: Sinauer. 2001: 73–7. ISBN 0-87893-321-2. 
  3. ^ Yu FH, Catterall WA. Overview of the voltage-gated sodium channel family. Genome Biol. 2003, 4 (3): 207. PMC 153452 . PMID 12620097. doi:10.1186/gb-2003-4-3-207. 
  4. ^ Grolleau F, Stankiewicz M, Birinyi-Strachan L, Wang XH, Nicholson GM, Pelhate M, Lapied B. Electrophysiological analysis of the neurotoxic action of a funnel-web spider toxin, delta-atracotoxin-HV1a, on insect voltage-gated Na+ channels. J. Exp. Biol. 2001, 204 (Pt 4): 711–21. PMID 11171353. 
  5. ^ Possani LD, Becerril B, Delepierre M, Tytgat J. Scorpion toxins specific for Na+-channels. Eur. J. Biochem. September 1999, 264 (2): 287–300. PMID 10491073. doi:10.1046/j.1432-1327.1999.00625.x.